17 اوت 2023 - چاقی منجر به تغییر متابولیسم انرژی و کاهش حساسیت سلول ها به انسولین می شود. در سالهای اخیر، داروهای موسوم به "داروهای ضد چاقی" به طور فزاینده ای برای درمان چاقی مورد توجه قرار گرفته اند. محققان موسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک در کلن آلمان، اکنون نشان داده اند که در افراد چاق که کاهش حساسیت به انسولین بر یادگیری تداعی های حسی آنها تأثیر می گذارد، یک دوز واحد از داروی ضد چاقی لیراگلوتاید می تواند این تغییرات را نرمالیزه کند و عملکرد مدار مغز را بازیابی نماید، در حقیقت این داروی ضد چاقی یادگیری تداعی گرا[1] را در افراد چاق بهبود بخشید.

برای کنترل رفتارهای ما، مغز باید قادر به یادگیری تداعی گرا باشد که به معنای همراه کردن یک محرک خارجی خنثی با پیامدهای متعاقب آن محرک است، برای مثال، وقتی برای اولین بار یک صفحه داغ و قرمز می بینید، و به آن دست می زنید و دستتان می سوزد یاد می گیرید که با دیدن چنین محرکی هرگز به آن دست نزنید. به این ترتیب، مغز می‌آموزد که پیامدهای برخورد ما با اولین محرک چه بوده است و آن را به خاطر می سپارد.یادگیری تداعی گرا، پایه ای برای ایجاد ارتباطات عصبی است و به محرک ها نیروی انگیزشی می دهد. یادگیری تداعی گرا، اساساً توسط ناحیه ای از مغز به نام مغز میانی دوپامینرژیک کنترل می شود. این ناحیه گیرنده های زیادی برای مولکول های سیگنالی بدن مانند انسولین دارد و بنابراین می تواند رفتار ما را با نیازهای فیزیولوژیکی بدن ما تطبیق دهد.

اما وقتی حساسیت بدن به انسولین به دلیل چاقی کاهش می یابد، چه اتفاقی می افتد؟ آیا این موضوع فعالیت مغز را تغییر می دهد، و توانایی ما در یادگیری های تداعی گرا و در نتیجه رفتار ما را تغییر می دهد؟ اکنون محققان موسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک بررسی کرده‌اند که یادگیری ارتباطات در شرکت‌کنندگان با وزن طبیعی بدن (حساسیت به انسولین بالا، 30 داوطلب) و شرکت‌کنندگان چاق (کاهش حساسیت به انسولین، 24 داوطلب) چه تفاوتی با هم داردو آیا این فرآیند یادگیری تحت تأثیر داروی ضد چاقی لیراگلوتاید قرار می گیرد یا خیر.

کاهش حساسیت به انسولین توانایی مغز را در ارتباط با محرک های حسی کاهش می دهد

محققان به شرکت کنندگان داروی لیراگلوتید یا دارونما را در شب، تزریق کردند. لیراگلوتاید از گروه داروهای آگونیست GLP-1 است که گیرنده GLP-1 را در بدن فعال می کند و تولید انسولین را تحریک می کند و احساس سیری ایجاد می کند. این دارو، اغلب برای درمان چاقی و دیابت نوع 2 استفاده می شود و یک بار در روز تجویز می شود. صبح روز بعد، به شرکت کنندگان یک تکلیف یادگیری داده شد که به محققان این امکان را می داد تا میزان عملکرد یادگیری تداعی گرای آنها را بسنجند. آنها دریافتند که توانایی مرتبط کردن محرک های حسی در شرکت کنندگان چاق نسبت به افراد دارای وزن طبیعی کمتر است و فعالیت مغز در مناطقی که این رفتار یادگیری را رمزگذاری می کنند، کاهش می یابد.

تنها پس از یک دوز لیراگلوتاید، شرکت کنندگان چاق دیگر این اختلالات را نشان ندادند و هیچ تفاوتی در فعالیت مغزی بین شرکت کنندگان با وزن طبیعی و افراد چاق مشاهده نشد. به عبارت دیگر، این دارو فعالیت مغز افراد چاق را به وضعیت نرمال بازگرداند.

دکترMarc Tittgemeyer ، رهبر این مطالعه از موسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک، گفت:این یافته‌ها از اهمیت اساسی برخوردار هستند. ما در اینجا نشان دادیم که رفتارهای اساسی مانند یادگیری تداعی گرا نه تنها به شرایط محیطی خارجی بلکه به وضعیت متابولیکی بدن نیز بستگی دارد. بنابراین، حتی داشتن اضافه وزن تعیین می کند که مغز چگونه یاد می گیرد که سیگنال های حسی را مرتبط کند و چه انگیزه ای ایجاد می شود. بازگشت فعالیت مغز به وضعیت طبیعی با این دارو در افراد چاق، با نتایج مطالعاتی که نشان می‌دهند این داروها احساس سیری طبیعی را باز می‌گردانند و باعث می‌شوند افراد کمتر غذا بخورند و در نتیجه وزن کم کنند، مطابقت دارد.

دکتر روت هاسن، نویسنده اول این مطالعه و پزشک بیمارستان دانشگاه کلن، می گوید: در حالی که تاثیر مثبت داروهای موجود بر فعالیت مغز در چاقی دلگرم کننده است، اما موضع هشدار دهنده این است که تغییرات در عملکرد مغز حتی در افراد جوان مبتلا به چاقی بدون ابتلا به سایر بیماریها رخ می دهد. پیشگیری از چاقی باید نقش بسیار بیشتری در سیستم مراقبت های بهداشتی ما ایفا کند. پیشگیری اولیه از چاقی و عوارض مرتبط با آن نسبت به مصرف مادام العمر یک دارو، گزینه ی ارجح است.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2023/08/230817163920.htm